中国环境科学

作者：陈峣, 于漫, 刘映洁, 张艺馨, 任航, 王梅

单位：辽宁中医药大学基础医学院, 辽宁 沈阳 110847

关键词：虾青素,砷,自噬,凋亡,神经损伤

基金：2024年辽宁省科技计划联合计划项目(自然科学基金-博士科研启动项目)(2024-BSLH-156)

探究虾青素(AST)对环境污染物砷诱导小鼠海马神经元细胞(HT-22)线粒体途径依赖性凋亡的保护机制;通过建立HT-22细胞NaAsO2暴露模型(0, 4, 6, 8, 10μmol/L)并设置虾青素(2μmol/L)单独处理组及虾青素干预组(2μmol/L AST + 10μmol/L NaAsO2),评价虾青素对砷致神经细胞损伤的干预效果;利用二氯荧光素(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平,ATP试剂盒评估线粒体能量代谢功能,并结合免疫印迹(Western blot)技术分析了PGAM5信号通路、线粒体动力学(分裂/融合)、自噬及凋亡关键蛋白的表达变化.结果表明,NaAsO2暴露显著诱导HT-22细胞ROS过量生成(P<0.05),导致ATP合成减少(P<0.05),并激活PGAM5,促进Drp1-Ser616磷酸化,抑制Drp1-Ser637磷酸化及融合蛋白(OPA1, MFN1)表达,引发线粒体过度分裂.虾青素干预可有效逆转上述损伤(P<0.05),显著抑制PGAM5介导的线粒体分裂,减轻氧化应激并改善能量代谢障碍.机制上,虾青素通过抑制AMPK磷酸化并恢复mTOR活性,降低自噬标志蛋白LC3II/LC3I比值,同时下调促凋亡蛋白(Bax, cleaved-caspase-3)表达并上调抗凋亡蛋白Bcl-2(P<0.05),进而调控AMPK-mTOR通路依赖性自噬与线粒体凋亡途径.本研究表明,虾青素通过靶向PGAM5调控线粒体动力学平衡,改善能量代谢,并干预AMPK-mTOR-自噬-凋亡信号级联反应,对NaAsO2诱导的神经细胞线粒体途径依赖性凋亡发挥关键保护作用.

来源：2026年第3期

《中国环境科学》期刊编辑部

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