中国环境科学

作者：朱丽娜, 杨林汇, 林本成, 石玥, 刘焕亮, 袭著革

单位：1. 上海海洋大学海洋科学与生态环境学院, 上海 201306;2. 军事科学院军事医学研究院, 天津 300050

关键词：PM2.5,动态暴露,肺泡巨噬细胞,PI3K/AKT信号通路,JAK1/STAT6信号通路

基金：国家重点研发计划(2017YFC0702700)

为探讨长期低浓度连续与高浓度间歇两种PM2.5暴露模式对大鼠肺泡巨噬细胞活化的影响,将Wistar大鼠分为三组:空白对照组、4倍浓缩PM2.5连续暴露组(4FC组)和8倍浓缩PM2.5间歇暴露组(8FI组).采用动物全身动态暴露系统对大鼠进行染毒,共暴露84天.HE染色法观察肺组织病理变化,比色法测定肺泡灌洗液(BALF)中氧化应激指标,RT-qPCR测定肺组织中M2极化标志物的mRNA水平,Western-blot测定肺组织中巨噬细胞活化信号通路相关蛋白表达水平.结果显示,与对照组相比,实验组大鼠出现明显的肺损伤症状,BALF中氧化指标升高.大鼠肺组织中M2极化标志物的mRNA水平增加,PI3K/AKT以及JAK1/STAT6信号通路相关蛋白表达均明显上升,且8FI组高于4FC组.由此证明,长期吸入PM2.5可通过激活PI3K/AKT和JAK1/STAT6信号通路促进肺泡巨噬细胞的活化,进而造成肺损伤.且高浓度间歇吸入PM2.5比低浓度连续吸入PM2.5对肺部造成的损伤更为严重.在细胞水平上,进一步验证了PM2.5对AMs活化及相关信号通路的影响.

来源：2025年第2期

《中国环境科学》期刊编辑部

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