中国环境科学

作者：付世华, 周骥, 叶晓芳, 杨丹丹, 杨丝絮

单位：1. 兰州大学公共卫生学院, 职业卫生与环境卫生研究所, 甘肃 兰州 730000;2. 上海市气象局上海市气象与健康重点实验室, 上海 200030

关键词：哮喘,低温,PM2.5,炎症反应,Th17/Treg

基金：国家自然科学基金资助项目（41805087）

为研究低温联合PM2.5加重哮喘气道炎症的机制，将哮喘模型小鼠随机分为对照组、低温组、PM2.5组和低温联合PM2.5暴露组（n=8），饲养于相应环境（4周）.检测细胞因子（IL-4、IL-6、IL-13、IL-17、转化生长因子TGF-β）、氧化应激指标（丙二醛MDA、谷胱甘肽GSH、超氧化物歧化酶SOD、过氧化氢酶CAT）及转录因子（相关孤核受体RORγt、叉头蛋白Foxp3）水平，流式检测Th17和Treg细胞数量差异.结果表明，联合暴露组小鼠支气管炎症细胞浸润最为明显.与对照组相比，其余3组IL-6、IL-17和TGF-β水平均较高，CAT水平较低，以联合暴露组影响最显著.联合暴露组Th17细胞比例最高，Treg细胞比例最低，RORγt水平显著高于低温组和PM2.5组.方差分析发现联合暴露对IL-4、IL-13、IL-17、MDA及RORγt的升高有交互作用.低温联合PM2.5可能通过促进RORγt表达，使Th17/Treg极化而加剧肺部炎症.

来源：2021年第7期

《中国环境科学》期刊编辑部

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