中国环境科学

作者：郑丽芳, 萧嘉莉, 袁佩昕, 陈泊岐, 梅琼, 池煜瑶, 吕柯, 李睿

单位：华中师范大学生命科学学院, 遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室, 湖北 武汉 430079

关键词：甲醛,记忆功能,氧化损伤,炎症

基金：国家自然科学基因项目（21103059）；科技部十三五国家重点研发计划项目（2017YFC0702700）

为探究过氧化物酶体增殖物激活受体γ/解偶联蛋白2（PPARγ/UCP2）在甲醛（FA）诱导的学习记忆障碍中的作用，本文将C57BL/6小鼠随机分为：对照组、T0070907组（抑制剂组）、3mg/m3 FA组、3mg/m3 FA+T0070907组，进行连续21d的实验暴露，在第22d取脑组织测定脑组织脏体比并匀浆，检测活性氧（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、核因子κB （NF-κB）、白细胞介素6（IL-6）、PPARγ、UCP2等生化指标，通过Nissl染色观察脑组织的病理学变化.结果发现，与对照组相比，T0070907组和3mg/m3 FA组小鼠大脑皮层神经元受损，GSH含量下降，ROS、MDA、NF-κB、IL-6含量有所上升，而3mg/m3 FA+T0070907组小鼠上述现象更严重.此外，与对照组相比，T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降，但3mg/m3 FA组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量上升；与3mg/m3 FA组相比，加入抑制剂的3mg/m3 FA+T0070907组小鼠脑组织中的PPARγ和UCP2含量下降.研究结果表明，在加入PPARγ抑制剂后，PPARγ/UCP2含量下降，加重了FA所致小鼠的学习记忆障碍，故PPARγ/UCP2在FA致学习记忆障碍中可能起保护作用.

来源：2021年第6期

《中国环境科学》期刊编辑部

查看中国环境科学杂志2021年第6期