中国环境科学

作者：鲁娴娴, 黄佳伟, 崔海燕, 吕柯, 赵元腾, 魏婷婷, 李贝贝, 卢浩楠, 李睿

单位：华中师范大学生命科学学院遗传调控与整合生物学湖北省重点实验室, 湖北 武汉 430079

关键词：低浓度,甲醛,PM2.5,联合暴露,哮喘

基金：

科技部”十三五”国家重点研发计划项目（2017YFC0702700）

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响，选取70只雄性Balb/c小鼠，随机分为5组，分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM2.5+OVA组、FA+PM2.5+OVA组，每组14只，其中6只进行气道高反应性（AHR）检测，其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量，并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示，与OVA组相比，0.5mg/m3FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001），肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05），0.5mg/m3FA和0.5mg/kg PM2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01），肺功能减弱（P<0.01），肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001），Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此，低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制，并且可进一步促进PM2.5对哮喘小鼠肺部的损伤，即低浓度FA和PM2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害，这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.

来源：2020年第3期

《中国环境科学》期刊编辑部

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